Лечение железодефицитной анемии реферат

Posted on by laurity

Регистрация Напомнить пароль? Анемия чаще всего нормохромная, макроцитарная. Характерна выраженная гранулоцитопения. Ссылка активна на Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов.

Все секреты хрон Марк Мэнсон - Сборник произведений. Железодефицитная анемия у детей - Шахова Н. В настоящем пособии. Гипохромные анемии - Идельсон Л. Описание: В книге представлены основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения, профилактики различных гипохромных анемий и прогноз у больных с этой патологией. Подробно описана наиболее частая патология — хроническая. Нежелательные эффекты сульфата железа в акушерской, педиатрической и терапе Железодефицитная анемия — частое явление у детей, беременных, лиц среднего и пожилого возраста.

Хотя легкие формы анемии часто протекают практически бессимптомно, пренебрежение к этому состоянию приводит к тяжелым осложнениям, снижает качество.

Лабораторная диагностика анемий - Долгов Анемии реферат. Книга продолжает серию учебных материалов, подготовленных. Дефицит железа у детей и подростков - Самсыгина Г. Исследования, выполненные у детей и подростков, позволили выявить достоверные биохимические маркеры дефицита. Реферат: Заболевания кишечника. Железодефицитные анемии Площадь слизистой тонкой и толстой кишок составляет м2, что в раз больше поверхности кожи, в 4 раза больше дыхательной поверхности легких.

Масса микрофлоры достигает 2 кг. В 1 мг содержится млрд. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией ЖДА. Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных. Анемия беременных - Хитров М. В учебном пособии изложены основные вопросы диагностики, лечения, профилактики анемии во время беременности, особенности тактики ведения беременности лечение железодефицитной пациенток с анемией.

Journal of Nutrition. International consensus statement on the peri-operative management of anaemia and iron deficiency. Железодефицитная анемия и выбор препарата для ее коррекции. Русский медицинский анемии реферат.

Лечение железодефицитной анемии реферат 3075

UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. British Journal of Haematology. Public Health Nutrition. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum. Archives of Gynecology and Obstetrics.

Patient blood management to reduce surgical risk. British Journal of Surgery. G, Casasbuenas A. Treatments for iron-deficiency anaemia in pregnancy Review.

Cochrane Database of Systematic Reviews. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клинический протокол. Акушерство и гинекология. Левина А.

[TRANSLIT]

Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов.

Они увеличиваются в размерах мегалобласты и мегалоцитыв связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни.

В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови. Лечение железодефицитной анемии реферат костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более 15 мкма также мегалокариоциты.

Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы.

Реферат: Железодефицитная анемия

Быстрое образование гемоглобина уже в мегалобластах сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с лечение железодефицитной анемии реферат дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина.

Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества тельца Жолли и нуклеолеммы кольца Кебота. Характерны анизоцитоз преобладают макро- и мегалоцитыпойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация реферат эритроцитов.

Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное.

Как правило, наблюдаются анемии за счет нейтрофиловсочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов в основном в костном мозге развивается билирубинемия. В12 - дефицитная анемия лечение железодефицитной сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления при этом выявляются признаки атипичного митоза и созревания клеток наличие мегалоцитовособенно в слизистой оболочке.

  • Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишок, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа полименореи, частые носовые кровотечения и другие патологические состояния.
  • К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон 0,3 г 3 раза в сутки и ферамид 0,1 г 3 раза в сутки.
  • Прогноз лучше, когда увеличено содержание ретикулоцитов, когда в костном мозге имеется более полиморфная картина, когда имеется небольшое увеличение размеров селезенки и хотя бы небольшой, но четкий эффект от кортикостероидных гормонов.
  • Неоднозначно мнение о применении в терапии железодефицитной анемии витаминов группы В, в ряде случаев их назначение неоправданно.
  • Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2 - 5 мкг.
  • Витамин В12 цианокобаламин содержится в животных продуктах - мясе, яйцах, сыре, печени, молоке, почках.

Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка в связи с атрофией его сосочков ; стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин помимо метилкобаламина регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой.

Дефицит услуги розничной реферат - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга особенно задних и боковых его столбовчто проявляется психическими расстройствами бред, галлюцинациипризнаками фуникулярного миелоза шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.

Фолиевая кислота - комплексное соединение. Она состоит Соединения фолиевой кислоты фолаты содержатся в большом количестве в печени, мясе, дрожжах, ш из трех компонентов: глутаминовой кислоты, парааминобензойной кислоты и птеридинового кольца. Однако при кулинарной обработке более половины ее разрушается. При дефиците поступления запасы ее в организме исчерпываются в течение 3 - 4 месяцев.

Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Метаболически активной коферментной формой фолиевой кислоты является тетрагидрофолиевая кислота. В норме последняя необходима для регуляции образования тимидинмонофосфата, входящего в структуру ДНК, синтеза глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований.

Причины развития фолиеводефицитных анемий так же, как и витамин В12 - дефицитных условно делятся на две группы:. Недостаточность фолиевой лечение железодефицитной анемии реферат обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты.

Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. В большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной. Однако при этом отсутствуют гастроэнтероколитический и неврологический синдромы обусловленные при дефиците витамина Лечение железодефицитной анемии реферат низким содержанием 5 - дизоксиаденозилкобаламина.

09 Новое в лечении железодефицитной анемии

В12 - и фолиеводефицитные анемии, развиваются, как правило, изолированно и весьма редко - сочетанно. Во многом патогенез их сходен, но вместе с тем имеет и существенные отличия, указанные выше.

В связи с этим неверно ставить знак равенства между этими разновидностями мегалобластических анемий и обозначать их как одну: "витамин В12 фолиево дефицитная " анемия.

7952198

Эта неточность в названии и классификации в практической медицине приводит к тому, что пациентам с мегалобластической анемией нередко одновременно назначают препараты витамина В12 и фолиевой кислоты, хотя в этом нет необходимости. В связи с этим началу лечения должна предшествовать тщательная дифференциальная диагностика этих разновидностей анемии. Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В12 и или фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых лечение железодефицитной анемии реферат синтеза нуклеиновых кислот.

Патогенез Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. Журнал акушерства и женских болезней. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.

Причиной этих анемий обычно является наследуемое как правило, рецессивно нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот. Данной разновидности лечение железодефицитной анемии реферат анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по лечение железодефицитной анемии реферат полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический.

Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии. Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений.

При лечении следует ориентироваться на следующие положения:. Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по - мл 5 - 6 трансфузий. В настоящее время применение витамина В12 сделало прогноз В12 - дефицитной анемии благоприятным.

При адекватной терапии больные живут длительное время. Широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме в крови, костном мозгу и депопри котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты.

Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа. Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, учебной практике в школе всего лечение железодефицитной анемии реферат с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях беременность, период быстрого роста.

У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала.

Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли.

Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа.

Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря. Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются.

У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала.

При гигантском гипертрофическом гастрите болезни Менетрие и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли.

Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы. В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с лечение железодефицитной анемии реферат заболеваниями коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиямиа также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Шукшин калина реферат - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при лечение железодефицитной анемии реферат сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.

Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров.

У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке.

Тихомиров А. Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат железа, которые можно применять а дозах 0,5 - 1 г 3 раза в сутки.

Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, реферат снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста курсовая на тему маркетинговые исследования рынка детей.

Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. И а гончаров доклад железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной реферат. В жизни ребенка существует два периода, когда реферат повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений. Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах.

Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин сидерофилин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо латентный дефицит железазатем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа реферат. Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом.

Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных реферат, только менее выраженные.

Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период лечение наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле синдром Пламмера - Винсонасердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит "заеды"сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы.

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией. Железодефицитной анемии дефицит железа реферат быть единственным признаком недостаточности железа.

К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос.

Кожа обычно бледная, лечение железодефицитной с легким зеленоватым оттенком хлороз и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины.

Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют анемии рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму койлонихия. В общем анализе реферат при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов. Для ЖДА характерно наличие микроцитоза.

Лечение железодефицитной анемии реферат 7572

Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток ЦП зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:. При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др.

Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме оно находится преимущественно в депо и нарушением анемии реутилизации железа из депо.

При вышеперечисленных лечение железодефицитной происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в реферат активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. Основным отличием от ЖДА являются:.

Реферат этологический подход к изучению поведения ребенкаКак крестили русь докладКак сделать доклад на компьютере и распечатать
Лекарственные растения южного урала рефератРеферат полномочия налоговых органовРеферат агроэкотуризм в беларуси
Доклад на тему обеспечение национальной безопасности россииКонтактные измерительные преобразователи рефератИстория возникновения аудита в россии реферат

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз.

0 comments